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研究闡明PTEN信號通路分子機制

來源:《自然—通訊》       更新時間:2012-6-25 11:57:05
 
  來自上海交通大學醫學院、美國桑福德-伯納姆醫學研究所和加州大學圣地亞哥分校的研究人員在新研究中首次證實重要腫瘤抑制蛋白PTEN通過SUMO1修飾介導其膜結合調控了腫瘤的形成,并據此闡明了經典PTEN-PI3K-AKT信號通路的最新分子機制。相關論文發布在《自然—通訊》(Nature Communications)雜志上。   文章的通訊作者是上海交通大學醫學院生物化學與分子細胞生物學系課題組組長余健秀教授。黃建副教授及助理實驗師閆潔為共同第一作者。參與課題研究的還包括上海交通大學醫學院陳國強、程金科以及美國UCSD馮根生教授等。該研究項目獲國家科技部、國家自然科學基金委和上海市科委經費支持。   PTEN基因(磷酸酶基因)是繼p53基因后另一個較為廣泛地與腫瘤發生關系密切的抑癌基因。PTEN在細胞周期調控及細胞快速生長抑制中起著重要的作用。大量的研究發現在多種類型的癌癥中存在PTEN基因突變或缺失。PTEN蛋白的異常表達與癌細胞的生長、凋亡、粘附、遷移、浸潤等過程密切相關。   過去的研究證實PTEN是拮抗PI3K-AKT信號的必要條件,PTEN通過將細胞膜上的PIP3去磷酸化生成PIP2,進而拮抗PI3K介導的細胞生長、代謝、增殖和存活信號。由于生理狀況下,PTEN主要分布在細胞漿和細胞核內,只有某些細胞系在特定條件下可觀察到PTEN蛋白能轉運至細胞膜上。目前科學家們對于細胞溶質中PTEN如何與定位于質膜內側的主要底物PIP3互作的機制仍不是很清楚。   在這篇文章中,研究人員證實PETN在C2結構域的K266和K254兩個位點上受到了共價修飾。在K266位點的SUMO1修飾定位于CBR3環,其在PTEN膜結合過程中起至關重要的作用,主要通過靜電相互作用推動了PTEN協同結合(cooperative binding)到質膜上。從而導致了PI3K-AKT信號的下調,由此抑制了非貼壁依賴性細胞增殖和體內的腫瘤生長。   新研究數據表明了SUMO1修飾的分子機制調控了PTEN膜結合和PI3K-AKT信號,是PTEN發揮腫瘤抑制功能的必要條件。(來源:生物通 何嬙)  

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