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研究發現一種基因治療缺血性心臟病新策略

來源:PNAS       更新時間:2011-5-5 2:19:58
 

  美國《國家科學院院刊》日前發表南京醫科大學第一附屬醫院心臟科楊志健教授的論文, 題為“血管內皮生長因子和血管生成素-1表達共促進急性心肌梗死心臟血管生成和心肌細胞增生、減少心肌細胞凋亡”,為缺血性心臟病患者提供了全新的治療策略。

  心肌梗死是一類嚴重威脅人類健康的急重癥。在我國,缺血性心臟病死亡率呈明顯上升趨勢,傳統治療方法包括藥物治療、血管介入成形術和外科冠脈旁路移植術,這些方法雖然明顯提高了心肌梗死的生存率和生活質量,但對壞死心肌作用有限,尤其對彌漫性冠狀動脈病變難以奏效,心肌梗死已成為心力衰竭的首要原因。因此,亟需積極探索心肌梗死新的治療策略和方法。治療性血管新生又稱“分子搭橋術”或“生物搭橋術”,為缺血性心臟病病人提供了全新的治療策略。目前治療性血管新生的方法主要包括蛋白治療、細胞治療和基因治療等。多種血管生長因子,如血管內皮生長因子、成纖維細胞生長因子、血管生成素和肝細胞生長因子等能誘導缺血心肌血管新生并改善心臟功能。雖然生血管因子基因治療缺血性心臟病的研究成果令人鼓舞,但未調控生血管因子在心臟外臟器的過度表達大大降低生血管因子基因治療缺血性心臟病的安全性,是目前生血管因子基因治療心肌梗死面臨的重要科學問題。

  楊志健教授對基因治療缺血性心臟病的基因表達調控進行了積極探索,該研究應用MLC-2v啟動子和HRE(hypoxia responsive element)調控VEGF和angiopoietin-1在心肌缺血區的特異表達,利用VEGF和angiopoietin-1不同生血管機制治療缺血性心臟病。研究結果顯示,MLC-2v啟動子和HRE調控VEGF和angiopoietin-1高表達在心肌梗死區和梗死移行區,高表達的VEGF和angiopoietin-1通過抗心肌凋亡和促進血管新生改善心肌灌注和心臟功能;此外,首次發現VEGF和angiopoietin-1能夠通過激活Akt激酶與上調cyclin D2/cdk4和cyclin A/cdk2的表達促進心肌細胞的增生。論文第一作者陶正賢博士曾應邀參加美國基因治療11屆年會并作大會報告,宣讀了該研究部分結果。該研究對于調控生血管基因在缺血心肌的特異表達,提高生血管基因治療缺血性心臟病安全性具有重要意義。

  楊志健教授十幾年來一直從事缺血性心臟病生物學治療研究,于2006年曾在Gene Therapy上發表論文:骨髓來源的間充質干細胞聯合肝細胞生長因子經非梗死相關動脈治療急性心肌梗死的實驗研究。近年來,和中國人民解放軍軍事科學院合作,進行肝細胞生長因子治療缺血性心臟病的基礎和臨床研究,已完成Ⅰ期臨床研究,現正開展Ⅱ期臨床研究,從已經完成的3例缺血性心臟病患者隨訪結果看,都達到預期治療效果。“在心血管領域,肝細胞生長因子是目前唯一進入臨床研究的一類新藥。”楊教授說,“肝細胞生長因子有望成為中國第一個治療缺血性心臟病的基因治療新藥,將為缺血性心臟病患者帶來新的曙光。”

  該研究成果得到了國家自然科學基金(項目編號:30971254,項目名稱:TnIc和HRE調控HGF在缺血心肌特異表達對豬心肌灌注與心功能的影響)、江蘇省科技廳創新學者攀登項目、江蘇省衛生廳重點項目長期以來的支持。(來源:南京醫科大學)

   

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